INMUNIDAD Y LINFOPROLIFERATIVOS
Una de las líneas de investigación de este grupo, consiste en la caracterización molecular de las alteraciones genéticas más frecuentes en las neoplasias hematológicas crónicas, con especial énfasis en el estudio de alteraciones moleculares en la leucemia linfocítica crónica de estirpe B (LLC) y su impacto pronóstico en la evolución de la enfermedad desde el diagnóstico. Para ello, realizamos una caracterización citogenética de la LLC tanto al diagnóstico como en la progresión de la enfermedad y en especial estudiamos las alteraciones genéticas y moleculares que implican a los genes p53 (17p1.3) y ATM (11q22-q23) mediante el estudio de mutaciones puntuales de los mismos y su correlación con otros genes reguladores de la proliferación celular (mdm2 y p21). Asimismo, también estudiamos los reordenamientos de los genes c-myc e IgH con sus cromosomas de fusión para describir el impacto sobre la progresión de la LLC. Por otro lado, desarrollamos un programa de estudio de las mutaciones de los genes de las cadenas pesadas de las inmunoglobulinas (IGHV) y de ciertos polimorfismos (CD38 y Mcl-1) que se han descrito como factores predicitivos de progresión en la LLC. Este programa de investigación nos permite analizar la correlación entre las distintas alteraciones citogenéticas y las características clínico-biológicas en pacientes con síndromes linfoproliferativos crónicos, así como establecer el impacto predictivo de progresión de la LLC en estadios iniciales y de respuesta al tratamiento estándar.
Jefe de Grupo: Natalia Gómez Lozano
Miembros del grupo:
- Belén Navarro Matilla
• Receptores inhibidores de células NK en linfocitos T citotóxicos efectores en la patogenia de la leucemia linfocítica crónica (FIS CP09/182)
• Efecto de los polimorfismos genéticos en moléculas de la inmunidad innata sobre el desarrollo de neoplasias asociadas al VEB
• Análisis de marcadores genéticos de pronóstico adverso en leucemia linfática crónica
- Sanchez-Martinez, Diego, Lanuza, Pilar M., Gomez, Natalia, Muntasell, Aura, Cisneros, Elisa, Moraru, Manuela, Azaceta, Gemma, Anel, Alberto, Martinez-Lostao, Luis, Villalba, Martin, Palomera, Luis, Vilches, Carlos, Garcia Marco, Jose A., Pardo, JulianActivated Allogeneic NK Cells Preferentially Kill Poor Prognosis B-Cell Chronic Lymphocytic Leukemia Cells. Front Immunol 2017. 7: 454-454 FI: FI: 5,511(Q1).
- Martin P, Martínez-Velasquez J, Coronado MJ, Krsnik I, Provencio M, Navarro B, Moraru M, Bellas C, Vilches C, Gomez-Lozano NAssociation of DDX58 177 C T polymorphism with decreased risk of Epstein-Barr virus-related nodular sclerosis classical Hodgkin lymphoma. Leuk Lymphoma 2017. 58: 438-444 FI: FI: 2,644(Q2).
- Lozano-Santos C, García-Vela JA, Pérez-Sanz N, Nova-Gurumeta S, Fernandez-Cuevas B, Gomez-Lozano N, Sánchez-Beato M, Sanchez-Godoy P, Bueno JL, Garcia-Marco JABiallelic ATM alterations detected at diagnosis identify a subset of treatment-naïve chronic lymphocytic leukemia patients with reduced overall survival similar to patients with p53 deletion. Leuk Lymphoma 2017. 58: 859-865 FI: FI: 2,644(Q2)